人體：人體有保鈉排鉀機制，鉀不會過量的，過量的話會通過腎小球濾過作用和腎小管的重吸收作用將多余的鉀排出。 另外，人體內鈉-鉀的相對比例是比較穩定的，吃食鹽過多會導致人體缺鉀，不知道用攝入鈉鹽的方法可否降低鉀的含量？ 你最好還是咨詢一下專業的血液醫生吧。 植物：氮、鉀元素過量會影響鈣的吸收利用,而施入土壤的鈣殘存過量又會使土壤鹽堿化,影響鋅、鐵、錳等微量元素的吸收利用,造成其他缺素癥。

鉀代謝紊亂

鉀代謝亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥（hypokalemia）和高鉀血癥（hyperkalemia） 關于在病理情況下細胞內鉀離子濃度的改變及其對機體的影響等問題，迄今還知之不 。

、低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的范圍 3.5～5.5mmol/L）稱為低鉀血癥。低鉀血癥時，機體的含鉀總量不一定減少，細胞外鉀向細胞內轉移時，情況就是如此。但是，在 多 情況下，低鉀血癥的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀（potassium deficit）。

（一）原因和機制

1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給 些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。

2.鉀排出過多

⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。

⑵經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：

①利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一 引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。

②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。

③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。

④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這 酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗碃丁百股知噶版拴保莖還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。

⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。

（3）經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。

3.細胞外鉀向細胞內轉移 細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。

⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。

⑵堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。

⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發生低鉀血癥的機制有二：

①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。

②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。

⑷鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批“趴病”病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。

4.粗制生棉油中毒 近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹癥，在一些省內又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與“軟病”的發生和隨后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“軟病”時低鉀血癥的發生機制尚未闡明。“軟病”的發現和隨后的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。

標簽：攝入過量怎樣